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- 2006, 연세대학교 생명공학과, 공학박사
 
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* 한국과학기술한림원 '차세대회원(이학부)' (2019.12)
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* 자가면역질환 원인 방관자T세포 역할 규명(2019.2) <ref> 출처: <뉴스H> 2019.2.27 최제민 교수팀, 자가면역질환 원인 방관자T세포 역할 규명</ref>
 
* 자가면역질환 원인 방관자T세포 역할 규명(2019.2) <ref> 출처: <뉴스H> 2019.2.27 최제민 교수팀, 자가면역질환 원인 방관자T세포 역할 규명</ref>
 
*# 최 교수팀은 방관자 T세포들이 면역반응을 방관하는 것이 아니라 항원 인식이 없이도 오히려 스스로를 공격하는 자가면역반응에 적극적으로 참여한다는 것을 밝혀냈다. 중추신경계 자가면역질환인 다발성 경화증 생쥐를 대상으로 연구한 결과, 신호물질인 인터루킨-1베타, 인터루킨-23에 의해 방관자 T세포가 활성화된다. 활성화된 방관자 T세포는 척수 조직으로 이동해 인터루킨-17A, 인터페론-감마, GM-CSF 등의 신호물질을 분비함으로써 중추신경계에 손상을 일으키고, 다발성 경화증 발병·진행에 크게 관여한다.
 
*# 최 교수팀은 방관자 T세포들이 면역반응을 방관하는 것이 아니라 항원 인식이 없이도 오히려 스스로를 공격하는 자가면역반응에 적극적으로 참여한다는 것을 밝혀냈다. 중추신경계 자가면역질환인 다발성 경화증 생쥐를 대상으로 연구한 결과, 신호물질인 인터루킨-1베타, 인터루킨-23에 의해 방관자 T세포가 활성화된다. 활성화된 방관자 T세포는 척수 조직으로 이동해 인터루킨-17A, 인터페론-감마, GM-CSF 등의 신호물질을 분비함으로써 중추신경계에 손상을 일으키고, 다발성 경화증 발병·진행에 크게 관여한다.

Revision as of 16:16, 25 February 2020

서울 자연과학대학 생명과학과 교수이다.

학력

- 2000, 연세대학교 생명공학과, 공학사 - 2002, 연세대학교 생명공학과, 공학석사 - 2006, 연세대학교 생명공학과, 공학박사

수상/선정

  • 한국과학기술한림원 '차세대회원(이학부)' (2019.12)

연구

  • 자가면역질환 원인 방관자T세포 역할 규명(2019.2) [1]
    1. 최 교수팀은 방관자 T세포들이 면역반응을 방관하는 것이 아니라 항원 인식이 없이도 오히려 스스로를 공격하는 자가면역반응에 적극적으로 참여한다는 것을 밝혀냈다. 중추신경계 자가면역질환인 다발성 경화증 생쥐를 대상으로 연구한 결과, 신호물질인 인터루킨-1베타, 인터루킨-23에 의해 방관자 T세포가 활성화된다. 활성화된 방관자 T세포는 척수 조직으로 이동해 인터루킨-17A, 인터페론-감마, GM-CSF 등의 신호물질을 분비함으로써 중추신경계에 손상을 일으키고, 다발성 경화증 발병·진행에 크게 관여한다.
    2. 이 연구는 과학기술정보통신부·한국연구재단 바이오·의료기술개발사업의 지원으로 수행되었다. 국제학술지 ‘네이처 커뮤니케이션즈(Nature Communications)’ 2월 12일 논문으로 게재됐다.


연구 실적

1. Intranasal delivery of the cytoplasmic domain of CTLA-4 using a novel protein transduction domain prevents allergic inflammation. Nature Med. 12, 574-579, 2006

2. Transduction of the cytoplasmic domain of CTLA-4 inhibits TcR-specific activation signals and prevents collagen-induced arthritis. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 105, 19875-19880, 2008

3. Cell-permeable Foxp3 protein alleviates autoimmune disease associated with inflammatory bowel disease and allergic airway inflammation. Proc Natl Acad Sci U S A. 26, 18575-18580, 2010

4. Peroxisome Proliferator-Activated Receptor-{gamma} Agonists Prevent In Vivo Remodeling of Human Artery Induced by Alloreactive T Cells. Circulation. 124, 196-205, 2011

5. IL-18 Induces Emphysema, and Airway and Vascular Remodeling via IFN-γ, IL-17A and IL-13. Am J Respir Crit Care Med. 185, 1205-1217, 2012

언론활동

아토피 피부염 치료 신약 개발

  • 2017. 5. 28 보도자료
  • 한양대 최제민 생명과학과 교수팀(제1저자 김원주, 구자현 연구원)이 최근 아토피피부염·건선을 치료할 수 있는 기술과 단백질 바이오신약 후보물질을 개발했다. 만성 피부질환인 아토피피부염·건선은 현재까지 완치할 수 있는 치료제가 개발되지 않은 것으로 알려져 있으며, 해당 증상이 있는 사람들에 대한 처방은 면역억제제를 사용한다.
  • 최 교수팀 연구의 핵심은 사람의 피부조직을 투과할 수 있는 새로운 피부투과성 펩타이드(AP)를 발견해 이를 기반으로 염증성 싸이토카인 신호조절 바이오 신약 후보물질(AP-rPTP)을 개발했고 아토피피부염과 건선에서 치료 약제로서의 가능성을 확인했다.
  • 최 교수는 “이번 연구를 통해 다양한 피부질환 및 피부노화개선에 관련된 응용연구의 피부약물전달 플렛폼 기술을 제공할 수 있게 됐다”며 “후속 연구로 임상시험을 통해 난치성 아토피 피부염과 건선을 치료할 수 있는 신약개발도 가능해질 수 있을 것”이라고 말했다.
  • 이번 연구결과(논문명 : ‘Protein tyrosine phosphatase conjugated with a novel transdermal delivery peptide alleviates both atopic dermatitis-like and psoriasis-like dermatitis’)는 알레르기·면역학분야 최고권위 학술지인 「미국 알레르기임상면역학회지 (JACI)」에 지난 4월에 게재됐다. 이 연구는 보건복지부 질환극복기술개발사업 중개중점연구 및 범(汎)부처 전주기신약개발사업의 지원으로 진행됐다.
  • 출처: <뉴스H> 2019.2.27 최제민 교수팀, 자가면역질환 원인 방관자T세포 역할 규명
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